Leído para Ud.: Una horma para el zapato darwinista (2-4)
Guerra de trincheras
El análisis más robusto presentado en The Edge para encontrar el límite de la evolución –el umbral de lo que mutaciones aleatorias pueden y no pueden lograr– se basa en el parásito de la malaria (paludismo) plasmodium falciparum,
que ha mutado a lo largo del tiempo para sobreponerse a varios
antibióticos como la cloroquina. A su turno, los humanos han también
mutado para generar cierta resistencia a la malaria (anemia falciforme,
talasemia).
Pero debido al enorme tamaño de su población, su tasa de
reproducción, y al conocimiento de su genoma, el mejor ejemplo para
poner a prueba la teoría darwinista es la malaria.
Figura 3: El parásito de la malaria, o plasmodium falciparum, desplazándose en la célula de un mosquito. Fuente Wikimedia.
Esta lucha entre el patógeno y su anfitrión no es una carrera armamentista, sino unaguerra de trincheras.
Esta distinción es muy pero muy importante. Los adversarios no
construyen nuevas y mejores armas sino todo lo contrario. Se trata de
quemar puentes y destruir caminos para evitar el avance enemigo. No hay
evolución en sentido de pasar a un estado mejor, sino en sentido de degradación.
Behe muestra detalladamente cómo todos los casos de adaptación tanto enplasmodium como en humanos se deben a la rotura de estructuras existentes, no a la creación de algo nuevo. La resistencia del plasmodium
a la cloroquina se debe a una falla en una proteína de transporte que
mueve el veneno hacia las vacuolas del parásito. La malaria muta y
sobrevive, pero a costa de quedar disminuida respecto a su estado anterior.
La cloroquina existe desde hace muchos años. El microbio plasmodium
alcanza poblaciones enormes. Estos dos factores implican que el
parásito ha tenido muchas oportunidades para evolucionar. A mayor
cantidad de organismos, mayor es la cantidad de mutaciones que se pueden
esperar mediante la selección natural.
Sin embargo la malaria ha generado
resistencia a la cloroquina solo esporádicamente. Al parecer, surgió
originariamente cuatro veces (de hecho le tomó más de una década generar
la primera mutación exitosa). Eso contrasta con resistencias a otros
antibióticos anti-malaria, las cuales surgieron apenas semanas luego de
su primera implementación. ¿Por qué esta diferencia? La resistencia que plasmodium genera a la cloroquina involucra ciertos aminoácidos en una proteína de transporte. La clave está en que la resistencia a la cloroquina necesita no una sino dos mutaciones simultáneas en un gen[3]. Todas las otras resistencias de la malaria a previos antibióticos necesitaban sólo una mutación. Behe hizo esta inferencia en The Edge. Recientes estudios en 2014 la han confirmado[4].
Mientras tanto usando fuentes evolucionistas de población y generaciones deplasmodium
Behe muestra cuál es la probabilidad de ocurrencia de una resistencia
que necesita dos mutaciones para ser exitosa. Uno de cada cien trillones
(1020) de parásitos tiene resistencia a la cloroquina[5]. Una persona enferma con malaria tiene aproximadamente un billón (1012) de parásitos en su cuerpo. Se estima que cada año hay mil millones (109) de personas infectadas con malaria. Esto significa que hay unos 1021 (i.e. 1012×109=1021) parásitos, y por lo tanto es de esperar que una persona infectada por año desarrolle plasmodium resistente a la cloroquina[6].
Estas estimaciones son consistentes con los observaciones reales y el
monitoreo mundial de la resistencia a la cloroquina. Es muy pero muy
raro que varias mutaciones aparezcan simultáneamente resultando en un
efecto benéfico. El parásito de la malaria se puede permitir tal lujo
gracias a su enorme número. Criaturas más grandes carecen de tal
ventaja.
La malaria es un gran ejemplo de lo que la evolución darwinista puede hacer, y más importante aún de lo que no puede hacer.
Igualmente cambios en el genoma humano en respuesta a la malaria
también muestran los límites en la eficacia de la mutación aleatoria.
Encontrando el umbral de la evolución
Del otro lado de la trinchera los humanos
también llevan a cabo operaciones contra la malaria. Pero como la
población humana es mucho más pequeña y tiene tiempos de generación
mucho más largos que plasmodium nuestra capacidad de mutación es mucho más reducida. Behe calcula que el número total de humanos desde quesupuestamente no separamos de los chimpancés ha sido de un billón (1012).
Por supuesto que no está probado que jamás nos separamos de ningún
simio, pero en aras de la discusión hagamos por ahora esta concesión. De
ser así serían necesarios mil millones (109) de años para
tener una chance de doble mutación simultanea necesaria para resistir un
agente como la cloroquina. En otras palabras organismos como lo seres
humanos tienen chances infinitesimales de obtener este tipo de doble
mutaciones, y mutaciones más complejas aún se pueden considerar
imposibles.
La mutación que causa la anemia falciforme
–que bajo ciertas condiciones da a los humanos un grado de protección
contra la malaria, pero también trae otros problemas para la circulación
de los glóbulos rojos y la obstrucción de los vasos sanguíneos− ha
surgido originalmente muy pocas veces en la historia humana. Esta
mutación requiere un cambio específico de nucleótido, un único cambio[7].
Por otra parte la mutación que causa la talasemia –que protege contra la malaria pero también puede causar anemia terminal– es el resultado de una mutación que requiere la rotura de un gen de la hemoglobina. Hay muchas maneras de lograr esta rotura, ergo ha surgido cientos de veces en la especie humana.
Estas frecuencias de mutaciones son
consistentes con las probabilidades que se pueden esperar en una
población del tamaño de la especie humana. En este tipo de situaciones
la evolución darwinista (i.e. mutaciones y selección natural) explica el
problema bastante bien.
Dijimos que debido a una doble mutación simultánea uno de cada cien trillones (1020)
de parásitos de la malaria tiene resistencia a la cloroquina. Entonces
la chance de tener dos de tales dobles mutaciones es del orden una de en
diez mil sextillones (1040). Este número es tan descomunal y
difícil de conceptualizar en la mente humana que excede el número total
de células que han existido en la tierra durante los miles de millones
de años durante los cuales se supone que hubo vida. O sea que la
evolución no puede lograr tal cosa mediante mutaciones al azar y
selección natural. Hemos cruzado la frontera (the edge) de la evolución.
Explorando la frontera
Asumiendo el marco de tiempo evolucionista se estima que la levadura[8]
experimentó una duplicación de su genoma cientos de millones de años
atrás. Behe apunta que ninguna nueva complejidad ha sido adicionada
posteriormente. Con una enorme población y tiempos cortísimos de
generación se esperaría que las mutaciones hubieran tenido abundancia de
oportunidades para crear algo nuevo, pero nada ocurrió.
Otras resistencias que el parásito de la malaria ha generado contra otros antibióticos, al igual que la resistencia que los mosquitos lograron contra el DDT, y las ratas a la warfarina tienen en común que todas se lograron rompiendo estructuras moleculares. La evolución observada en casos concretos no mejora sino que degrada.
Los casos de selección natural darwiniana
de resistencia a los pesticidas modernos (DDT contra mosquitos
portadores de la malaria), veneno para ratas (warfarin) y drogas contra
la malaria (cloroquina) tienen en común que son relativamente recientes.
El ejemplo del pez antárctico del tipo notothenioid es de importancia ya que marca los límites de las mutaciones al azar darwinianas en una escala de tiempo mucho mayor.
Figura 4: Pez antártico notothenioid. Fuente Wikimedia.
El pez antárctico notothenioid ha desarrollado un mecanismo anticongelante.
Las proteínas anticongelantes actúan solo con moléculas de agua e
inhiben su cristalización. Aquí sé es factible un escenario darwiniano
con mutaciones y selección natural acumulados en un largo periodo de
tiempo. Aun así no es el tipo de evolución que los darwinistas intentan
promover en el imaginario colectivo.
Estructuras irreduciblemente complejas no
se pueden construir gradualmente, pero cierto tipo de estructuras más
simple sí. Las proteínas anticongelantes provienen de diferentes genes,
son de diferentes longitudes, y funcionan como una acumulación de
desechos genéticos que de alguna manera es adaptable. Son análogas a un
dique construido con piezas de ramas, corteza y hojas. Se puede hacerlo
incrementalmente y cualquier pieza ayudará al fin. Este es el tipo de
evolución que puede ser obtenida mediante cambios al azar. Behe:
“Casos raros como el
pez antártico acelera los pulsos darwinistas. Para observadores más
escépticos sin embargo, sólo acentúan los límites de la mutación al azar
más que su potencial”[9].
En lugar de apuntar a objetivos ambiciosos, la proteína anticongelante marca el límite extremo de lo que se puede esperar mediante mutaciones aleatorias en vertebrados[10].
Complejidad irreducible redux
Behe vuelve a las complejidades irreducibles, eje central de Darwin’s Black Box, describiendo los nuevos hallazgos que apilan más problemas para el darwinismo. Elcilio
es un ejemplo de complejidad irreducible, una estructura biológica con
más de 200 diferentes proteínas componentes que no pudo haber sido
construida mediante numerosos sucesivas pequeñas modificaciones. El
descubrimiento del transporte intraflagelar (TIF) de proteínas necesario
para el funcionamiento del cilio mediante motores llamados kinesinas
que sirven para reparar el cilio. Mutaciones que rompen el TIF son
inviables evolutivamente porque los cilios son necesarios para el
desarrollo embriónico, y el funcionamiento del ojo y el riñón, entre
otras cosas. “El TIF incrementa exponencialmente la dificultad de
explicar la complejidad irreducible del cilio”[11].
Una nueva mirada al flagelo bacteriano,
compuesto por más de 30 proteínas, revela que es mucho más complejo que
lo inicialmente pensado. Los increíbles sistemas de control just-in-time
implicados en la organización de la construcción de sus partes tienen
una precisión ingenieril que nadie en su sano juicio la atribuiría a
procesos aleatorios.
No hay modo que una serie de graduales
modificaciones sucesivas pueda crear tal compleja maquinaria porque
docenas de componentes y pasos intermedios son necesarios antes que
cualquier funcionalidad sea posible. No hay ninguna serie de estados
intermedios que funcionen y pudieran ser favorecidos por selección
natural. Lacoherencia, elegancia, sofisticación y complejidad de estos sistemas celulares está “mucho más allá del límite de la evolución”[12]. Justamente es el concepto de coherencia que es repulsivo al darwinismo ya que para éste la evolución no puede tener ningún objetivo, solo selecciona lo que ayuda a sobrevivir ahora y solo ahora.
A pesar de los recientes avances de la
biología molecular, de las nuevas secuencias de cientos de genomas, y de
la provocación que resultó Darwin’s Black Box desde su
publicación, no existe ninguna explicación darwinista para la evolución
de estructuras como el cilio y mecanismos como TIF. La teoría
darwinista de mutaciones al azar y selección natural es simplemente un
marco inadecuado para intentar entender tales cosas.
[1]
Por gen se entiende en general a cierta región del ADN que “codifica”
una enzima o proteína. Es decir que tiene las instrucciones de cómo
fabricar enzima o proteína útil para el organismo. Sin embargo debido a
la compleja interacción entre distintas regiones del ADN tal concepto de
gen es visto como inadecuado por algunos científicos. Behe, ibid, p.
101.
[2]
El genoma es el conjunto de genes contenidos en los cromosomas, lo que
puede interpretarse como la totalidad de la información genética que
posee un organismo o una especie en particular. A su turno los
cromosomas son trozos específicos de ADN que contienen parte de la
información genética de un individuo.
[3] Es un hecho observado y reconocido tanto por evolucionistas como por sus contrincantes que existe de facto
una restricción de la evolución a una mutación beneficiosa al azar por
vez. Si una mutación doble es beneficiosa, pero todos los pasos
intermedios simples no son beneficiosos entonces no habrá evolución. Una
alternativa es que la doble mutación ocurra simultáneamente. Pero la
probabilidad que esto ocurra es varios órdenes de magnitud más baja que
la de la mutación simple.
[4]
Summers, R.L. et al. 2014. Diverse mutational pathways converge on
saturable chloroquine transport via the malaria parasite’s chloroquine
resistance transporter. Proceedings of the national Academy of Science
of the United States of America. vol. 111 no. 17. E1759–E1767, doi:
10.1073/pnas.1322965111.
Si la proteína de la malaria PfCRT sufre dos mutaciones en lugares específicos de su cadena de aminoácidos, entonces le da a la malaria resistencia a la cloroquina.
Si la proteína de la malaria PfCRT sufre dos mutaciones en lugares específicos de su cadena de aminoácidos, entonces le da a la malaria resistencia a la cloroquina.
[5]
White, N. J. 2004. Antimalarial drug resistance. J. Clin. Invest. 113:
1084-92. Este es un importante dato empírico publicado en la literatura
científica por que ha sido luego confirmado por otros medios. Ver aquí y acá.
[6] Behe, ibid, p. 59.
[7]
Las grandes moléculas que trabajan en la célula son las proteínas y los
ácidos nucleicos; ambos están formados por pequeños bloques. Los
amino-ácidos son a las proteínas lo que las letras a las palabras. De
igual modo los ácidos nucleícos, ADN y ARN, están formados por
nucleótidos.
[8]
Se denomina levadura a cualquiera de los diversos hongos microscópicos
unicelulares que son capaces de descomponer mediante fermentación a
diversos cuerpos orgánicos, principalmente los azúcares o hidratos de
carbono, produciendo distintas sustancias.
[9] Behe, ibid, p. 81.
